Болевой синдром после. Синдром хронической боли. Терапия абдоминальной боли

Описание:

С точки зрения медицины, боль - это:
- вид чувства, своеобразное неприятное ощущение;
- реакция на это ощущение, которая характеризуется определённой эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами, а также волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.
- неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно реакция организма, мобилизующая различные функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора.

Длительная боль сопровождается изменением физиологических параметров (кровяное давление, пульс, расширение зрачков, изменение концентрации гормонов).

Симптомы:

Острая боль.
Острая боль определяется как краткая по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной. Острая боль - это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания. Часто стойкая и острая боль сопровождается также ноющей болью. Острая боль обычно концентрируется в определённом участке перед тем, как она каким-то образом распространится шире. Этот тип боли обычно хорошо поддаётся излечению.

Хроническая боль.
Хроническая боль первоначально определялась как боль, которая продолжается около 6 месяцев и более. Сейчас она определяется как боль, которая упорно сохраняется дольше того соответствующего отрезка времени, в течение которого она обычно должна завершаться. Часто она более трудная для излечения, чем острая боль. Особое внимание требуется при обращении к любым болям, которые стали хроническими. В исключительных случаях нейрохирурги могут провести сложную операцию по удалению отдельных частей головного мозга пациента, чтобы справиться с хроническими болями. Подобное вмешательство может избавить пациента от субъективного ощущения боли, но так как сигналы от болевого очага всё равно будут передаваться по нейронам, тело продолжит реагировать на них.

Кожная боль.
Кожная боль возникает при повреждении кожи или подкожных тканей. Кожные ноцицепторы оканчиваются чуть ниже кожи, и благодаря высокой концентрации нервных окончаний предоставляют высокоточное, локализованное ощущение боли малой продолжительности.
[править]
Соматическая боль

Соматическая боль возникает в связках, сухожилиях, суставах, костях, кровяных сосудах и даже в самих нервах. Она определяется соматическими ноцицепторами. По причине нехватки болевых рецепторов в этих участках они производят тупую, плохо локализуемую, более продолжительную боль, чем у кожных болей. Сюда входят, например, растяжения суставов и сломанные кости.

Внутренняя боль.
Внутренняя боль возникает от внутренних органов тела. Внутренние ноцицепторы расположены в органах и во внутренних полостях. Ещё большая нехватка болевых рецепторов в этих участках тела приводит к появлению более нудящей и продолжительной, по сравнению с соматической, боли. Внутреннюю боль особенно тяжело локализовать, и некоторые внутренние органические повреждения представляют собой «приписываемые» боли, когда ощущение боли приписывается участку тела, которое никак не связано с участком самого повреждения. Сердечная ишемия (недостаточное содержание крови в сердечной мышце) - это, возможно, самый известный пример приписываемой боли; ощущение может располагаться как отдельное чувство боли чуть выше грудной клетки, в левом плече, руке или даже в ладони. Приписываемая боль может объясняться открытием того, что болевые рецепторы во внутренних органах также возбуждают и спинномозговые нейроны, которые возбуждаются при кожных повреждениях. После того, как мозг начинает ассоциировать возбуждение этих спинномозговых нейронов со стимуляцией соматических тканей в коже или мускулатуре, болевые сигналы, идущие от внутренних органов, начинают интерпретироваться мозгом как происходящие от кожи.
.
Фантомная боль в конечностях - ощущение боли, возникающее в утраченной конечности или в конечности, которая не чувствуется с помощью обычных ощущений. Данное явление практически всегда связано со случаями ампутаций и .

Невропатическая боль.
Невропатическая боль («невралгия») может появиться как результат повреждения или заболевания самих нервных тканей (например, ). Это может нарушить возможность чувствительных нервов передавать правильную информацию таламусу (отделу промежуточного мозга), и отсюда мозг неправильно интерпретирует болевые стимулы, даже если отсутствуют очевидные физиологические причины боли.

Психогенная боль.
Психогенную боль диагностируют в отсутствие органического заболевания или в том случае, когда последнее не может объяснить характер и выраженность болевого синдрома. Психогенная боль всегда имеет хронический характер и возникает на фоне психических расстройств: , ипохондрии, фобии. У значительной части больных важную роль играют психосоциальные факторы (неудовлетворенность работой, стремление получить моральную или материальную выгоду). Особенно тесные связи существуют между хронической болью и депрессией.

Причины возникновения:

В зависимости механизма и типа повреждения бывает:
- , возникает при повреждении одного из отделов нервной системы (центральной и периферической);
- ноцептивная боль (от латинского noci - повреждение), связанная с повреждением тканей кожи, мышц или внутренних органов;
- смешанная боль (имеет признаки вышеперечисленных типов).

Причины возникновения боли условно разделяют на две группы:
внешние причины (ожог, травма, и т.п.);
внутренние причины (интоксикацию, воспаление, нарушение кровообращения (ишемия) в тканях и органах или, например, сдавлении, характерном при боли в сердце).

Лечение:

Для лечения назначают:

Немедикаментозные:
лечебная физкультура,
процедуры с применением холода (компрессы) или тепла,
разные виды массажа;
электростимуляция (действие основано на активации специфических центров спинного мозга, угнетающих проведение болевых импульсов);
аккупунктурное лечение (иглотерапия).

На сегодняшний день список обезболивающих препаратов очень велик и разнообразен.
Однако надо понимать, что большинство из препаратов подавляют болевую импульсацию в мозге, но не устраняют саму причину боли (например, при заболевании сердца). При этом все лекарственные препараты обладают теми или иными побочными действиями. Важно, перед началом приема медикаментов для лечения боли, получить консультацию профессионального врача.

> Болевой синдром

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Боль и ее последствия

Болевой синдром (боль) - физическое или эмоциональное неприятное ощущение, которое сопровождается определенной реакцией организма. При боли усиливаются обменные процессы, возникают непроизвольные движения, изменяется работа внутренних органов, возрастает активность, направленная на избавление от воздействия повреждающего фактора. Длительная боль вызывает изменение артериального давления, частоты пульса, гормонального фона, а также расширение зрачков и побледнение кожных покровов.

Особенности острой боли

Боль можно разделить на две большие группы: острую и хроническую. Острая форма кратка по времени и установить ее причину достаточно просто - она предупреждает организм о повреждении органа или ткани, о наличии какого-либо заболевания. Этот вид боли концентрируется в определенном участке тела и обычно хорошо поддается лечению. Выраженный острый болевой синдром, например при тяжелой травме, может привести к шоку и, если не предпринять экстренных мер, к смерти человека. Состояние снимается препаратами из группы наркотических, ненаркотических анальгетиков или местных анестетиков (новокаиновая блокада).

Существуют заболевания, при которых устранять боль не имеют права даже врачи скорой помощи, так как это может затруднить постановку клинического диагноза в стационаре. Например, при остром аппендиците, зачастую сопровождающемся сильной болью в животе, доктор использует спазмолитик и незамедлительно доставляет пациента в больницу.

Когда боль считается хронической?

Хронической болью ранее считалось состояние, продолжавшееся более полугода. Теперь она определяется как боль, упорно существующая дольше предполагаемого времени, например, когда причина устранена, болезнь излечена, но мучительные ощущения не оставляют пациента. В ряде случаев хроническая боль является неотъемлемым симптомом заболевания (невриты, некоторые опухоли, мигрень и пр.). Она трудна для излечения и требует особого внимания врача.

Как люди реагируют на хроническую боль?

Следует отметить, что боль и эмоции не разделимы, поэтому реакции пациентов на хронический болевой синдром могут сильно различаться. Человек либо привыкает и перестает обращать внимание, переключаясь на повседневную деятельность, либо «взвинчивает» себя до крайнего состояния. В последнем случае внимание больного сосредоточено на боли, его лицо выражает ощущаемые страдания. Он часто обращается за помощью к врачам и использует огромное количество разнообразных препаратов.

Как следует поступать при появлении острой боли?

При острой боли, приступообразная она или постоянная, сильная или средней силы, следует вызывать скорую помощь. В первую очередь это касается выраженных неприятных ощущений в животе и в области сердца (за грудиной). В неотложной помощи нуждаются люди с разнообразными травматическими повреждениями, химическими и термическими ожогами. Обычно уже на догоспитальном этапе этой группе пациентов дают обезболивающие препараты. Далее следуют диагностические мероприятия, проводимые по показаниям. Это могут быть лабораторные и инструментальные методы, рентгенография, УЗИ, КТ, МРТ.

Что делать людям с хроническим болевым синдромом?

Чаще всего диагноз «хронический болевой синдром» ставится методом исключения, после прохождения консультаций терапевта, невропатолога и других узких специалистов. Таким пациентам лучше обращаться в специализированные клиники и центры по борьбе с болью. Там обследование людей с хроническим болевым синдромом, помимо стандартной диагностики телесной патологии, включает анкетный опрос для оценки эмоциональной и сенсорной составляющих болевых ощущений, а также психологические тесты.

Терапия хронической боли состоит из целого комплекса мероприятий: медикаментозного обезболивания, восстановления биохимических процессов в головном мозгу (путем приема антидепрессантов), психотерапии, лечебной физкультуры, массажа, физиотерапии, плавания и пр.

Болевой синдром, который чаще всего описывают как «внезапно возникающую, резкую, колющую боль» в той или иной части тела, непосредственно связанный с неврологией — это на медицинском языке так называемая невралгия — результат поражения периферических нервов. Когда нерв или их группа поражена, это и вызывает все вышеперечисленные симптомы, характеризуемые одним емким словом: «острая боль».

Описание заболевания

Особенностью невралгий в отличие скажем от невритов, является то, что первых отличают признаки раздражения, а для последних — выпадения нервных функций. В медицине выделяют невралгии следующих групп нервов: бедренных, спинальных или, иначе говоря, межреберных, шейных и, наконец, черепных. В последней группе выделяют поражения тройничных и языкоглоточных нервов.

Симптомы болевого синдрома

Симптомы невралгии обусловлены в первую очередь тем, какой нерв или участок нервов поражен, к какой группе он относится.

Невралгия тройничного или лицевого нерва затрагивает ту часть черепно-мозговых нервов, которые отвечают за движение и чувствительность области рта и лица. Здесь наиболее восприимчивыми выступают глазничные нервы и расположенные в верхнем отделе челюсти. Нижние больше специализируются на жевательных движениях. Основными в области лица выступают тройничный нерв и так называемый Гассеров узел, по которому осуществляется связь с таламусом и спинным мозгом.

0Array ( => Неврология) Array ( => 16) Array ( =>.html) 16

Соответственно, симптомы невралгий этой группы нервов следующие: «стреляющая» боль, кратковременная и периодичная, однако, очень острая; эта боль вызывает усиленное слезотечение, слюнотечение, наблюдается покраснение в области тройничного нерва. При механическом раздражении, движениях челюстями и так далее боль усиливается. Если задействованы нижнечелюстные нервы, возможны тики, подергивания.

При невралгии крылонебного узла наблюдается болевой синдром в зоне вокруг глаз, у основания носа, в зоне верхней губы, зубов. Она может перетекать и отдаваться вниз, то есть в шею, или же вверх — в висок. Внешне наблюдается обильное выделение слез, покраснение глаз, набухшие веки, отечность, излишнее выделение слюны. Невралгия языкоглоточного нерва характеризуется болью в различных областях языка, а также глотке. Возможна сухость во рту, вкусовые ощущения ненормально трансформируются.

При межреберной невралгии боль возникает при движениях, наклонах корпуса, поворотах. Часто больному даже больно глубоко вдохнуть. В случае поражения наружного нерва бедра наблюдаются ноющие боли в этой области, чувство жжения или покалывания, ложное ощущение, что что-то ползает по коже. Иногда отмечается онемение.

Причины

Существует множество факторов, способных вызвать невралгии. Однако среди наиболее распространенных отмечают: сильное обморожение, переохлаждение; протекающие или протекавшие в прошлом воспаления; механические воздействия, такие, как: травмы, удары, ушибы; опухолевые образования; интоксикации. Такое психологическое состояние, как стресс или чрезмерно острые негативные переживания — также могут стать причиной появления симптомов. Кроме того, появлению невралгии могут способствовать и демиелинизирующие процессы.

НеврологияСпециальные предложения

СКИДКА 25%НА ПРИЕМ ВРАЧА КАРДИОЛОГА

- 25%первичный
приём врача
терапевта по выходным

Лечение болевого синдрома

В первую очередь необходимо отметить, что диагностику и выявление невралгии может осуществлять и проводить только невролог. Профессионал начинает с изучения жалоб и внешнего осмотра пациента, после чего им изучаются возможные причины заболевания, которые также рассматриваются в отдельности для исключения вероятности обнаружения побочных заболеваний и уточнения диагноза.

В особых случаях, а также для более тщательного изучения состояния больного, для обследования может быть задействовано дополнительное оборудование. Чаще всего эти процедуры применяются при выявлении воздействия травмы в качестве основной причины невралгии. В таком случае выдаются направления на такую процедуру, как электронейрография. При подозрении на то, что невралгия вызвана грыжей или протрузией межпозвонкового диска, больного направляют на магниторезонансную томографию зоны позвоночника или отдельных групп нервов. Эта же процедура назначается при подозрении на наличие опухоли в мягких тканях.

Далее, при наличии точного диагноза невролог предлагает различные способы лечения болевого синдрома. Это могут быть лекарства против судорог, дополнительные прием витаминов группы В, препараты, способствующие расслаблению, по желанию больного могут быть назначены физиопроцедуры, иглоукалывание. В зависимости от вида пораженных нервов, предлагается более специфическое лечение, например, массаж или воздействие инфракрасных лучей при невралгии тройничного нерва; препараты новокаин и лидокаин при межреберной невралгии и другие. Возможно также проведение операций под общим наркозом, опять же, только при показании врача.

Каждый человек хотя бы раз в жизни чувствовал болевой синдром. Это крайне неприятное состояние, от которого каждому хочется поскорее избавиться. Боли в разных областях тела сопровождают многие заболевания и являются сигналом о том, что в организме есть проблемы. Иногда болевой синдром возникает не сразу, а на поздних стадиях болезни. Тогда бороться с недугом намного сложнее, чем в самом начале заболевания.

Боль – это защитная реакция организма, которая помогает принять меры против болезни. Ведь при бессимптомном протекании заболевания, как правило, нет и его лечения. Почувствовав болевые симптомы, человек срочно обращается за медицинской помощью.

Понятие болевого синдрома

В болевых ощущениях главную роль играют нервные окончания, которыми пронизаны все ткани организма. Боль локализуется там, где протекают патологические процессы. Неприятные ощущения нередко распространяются на связанные с местом поражения органы, ткани и системы. В человеческом организме все взаимосвязано.

Что может чувствовать человек с болевым синдромом?

• Боль в определенном месте или нескольких местах;
• боль без определенной локализации;
• усиление потоотделения («бросание в пот»);
• учащение мочеиспускания;
• отечность в больном месте;
• покраснение больного места;
• жар в лице или во всем теле;
• головокружение;
• сильную слабость в мышцах;
• тошноту, рвоту;
• вздутие живота;
• трудности при передвижении, хромоту;
• трудности при жевании пищи, глотании;
• свето- и звуко- боязнь;
• потеря сознания;
• периодическое изменение локализации боли;
• изменение ощущений при перемене положения тела.

Возможны и другие ощущения в зависимости от вида заболевания, его стадии, индивидуальных особенностей организма.

Классификацией и изучением болевых синдромов занимается неврология.

Виды болевого синдрома

Болевые синдромы бывают острые и хронические.

Острый болевой синдром проявляется одноразово в конкретной области тела. Пример: болит живот при расстройстве пищеварения, аппендиците; ноет коленный сустав после перенесенной ангины.

Хронические боли могут беспокоить больного многократно, перемежаясь периодами ремиссии, в течение которых ничего не болит. Они могут быть тупыми, ноющими, распространяться на разные области тела, но главный признак хронической боли – она обостряется периодически, возникая в одной области. Пример: болит живот при хроническом холецистите; ноют «на погоду» один или оба колена.

Происхождение болевого синдрома

В медицине болевые синдромы также классифицируются по происхождению и связанной с ним локализации.

Нейропатический – возникает при травмах и инфекциях при поражении центральной нервной системы. К этой группе причисляют разновидности головных болей неврологического характера.

Корешковый (вертеброгенный) – объединяет все виды болей в спине и позвоночнике. Наиболее часто они вызываются дорсопатией, в особенности остеохондрозом различных отделов позвоночника.

Анокопчиковый – боли в области копчика и задней части промежности. Причинами могут быть хронические запоры, заболевания органов малого таза, онкология и т.п. патологии, локализованные в данной области тела.

Абдоминальный – приступы болей связаны с патологическими состояниями желудочно-кишечного тракта: отравление, опухоль, заболевания органов ЖКТ, симптомы инфекций и т.д.

Пателлофеморальный – болевые ощущения локализуются в коленном суставе. Вызывать боль в колене могут травмы, осложнения инфекций или вирусов, болезни суставов.

Миофасциальный – боль возникает вследствие напряжения и спазмов мышц. При пальпации обнаруживаются напряженные, болезненные мышцы с участками еще большего уплотнения. Обычно прощупываются так называемые триггерные точки, при нажатии на которые боль усиливается и затрагивает другие участки тела.

Миофасциальный синдром очень распространен в человеческой популяции. Его причинами могут стать:

• Пребывание в неестественной позе;
• переохлаждение;
• депрессия;
• стресс;
• физическая перегрузка;
• заболевания опорно-двигательного аппарата (костей, суставов, связок и т.п.);
• патологии в развитии.

Важно! Болевой синдром всегда обусловлен патологией. Она может быть временным расстройством, которое излечивается и проходит навсегда. Но возможно более серьезное заболевание, способное перейти в хроническую форму и сохраниться надолго, иногда на всю жизнь.

Психологически тяжелее всего переживаются первичные случаи острых болей. Человек сталкивается с неприятными ощущениями впервые, не знает, что с ним происходит и какие меры нужно принять. Если боль сильная, если привычный ритм жизни рушится, у больного может начаться паника, депрессия. Нужно срочно обращаться к врачу и проходить обследование. При обострении хронических болезней пациент, скорее всего, ранее обращался к медикам. Непонятной ему может быть причина, по которой боль возобновилась.

Важно! Хроническим больным необходимо регулярно проходить контрольные обследования, чтобы исключить возможные осложнения, минимизировать обострения.

Методы лечения

Лечение болевого синдрома проводится комплексно и преследует две основные цели:

1. Снятие болевых симптомов, восстановление активности пациента, улучшение его физического и психологического состояния.
2. Если полностью устранить болевые ощущения невозможно, свести их к минимуму, максимально восстановить организм.

Симптоматическое купирование острой боли предотвращает хронический болевой синдром с и включает элементы психосоматики.

Важно! Надо понимать, что боль сопровождает заболевание, которое необходимо вылечить. Снятие болезненных ощущений с помощью анальгетиков – зачастую лишь временная мера. Это не устранение причин боли.

Терапия зависит от вида, характера и стадии заболевания, ставшего первопричиной синдрома.

Часто назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, снимающие боль и воспаление в пораженных тканях. Для купирования хронического болевого синдрома в результате мышечного спазма используют препараты-миорелаксанты, которые способствуют быстрейшему восстановлению нормального мышечного тонуса.

Эффективно лечение хронического болевого синдрома путем инъекций кортикостероидов в очаг воспаления, дегенеративно-дистрофических изменений. Лекарства вводятся в суставы, активные (триггерные) точки. При хроническом болевом синдроме могут применяться психотропные препараты (антидепрессанты, антиконвульсанты).

Если нет противопоказаний, проводится физиотерапия, мануальная терапия, различные виды массажа. При многих болях помогают согревающие процедуры, грязелечение, народные средства.

Чтобы вылечить миофасциальный болевой синдром, больному делают уколы обезболивающих препаратов и витаминов. Проводится коррекция осанки и укрепление мышц с помощью специальных корсетных изделий. Терапия дополняется физиопроцедурами, массажем, лечением пиявками, иглоукалыванием.

Для лечения абдоминального болевого синдрома главное – установить его точную причину. Пациенту могут назначить прием спазмолитиков, антидепрессантов, миорелаксантов.

Анокопчиковый болевой синдром, в зависимости от причины, лечится по-разному. Основу лечения составляют успокаивающие и противовоспалительные препараты. В исцелении больного с таким синдромом велика роль физиотерапии. Применяется электрофорез, УВЧ, бальнеотерапия, массаж.

Лечение вертеброгенного синдрома начинают с обеспечения больному полного покоя. Терапия проводится нестероидными препаратами, снимающими воспаление. Обязательны массаж и курс реабилитации.

Пателлофеморальный синдром на ранних стадиях хорошо лечится с помощью мазей, компрессов. При этом важен покой, отсутствие лишних нагрузок в течение первых месяцев. В некоторых случаях прибегают к хирургическому вмешательству.

Нейропатический синдром легко «запустить», доведя до стадии, когда лечение будет сложным. Назначается целый ряд медикаментов: анестетики, антидепрессанты, антиконвульсантами. Помогают иглоукалывание, электронейростимуляция.

Люди воспринимают болевые синдромы индивидуально. От этого восприятия зависят настроение, даже физиологические функции организма. Стрессы, психологические травмы, паника могут спровоцировать психосоматический характер боли при отсутствии видимых причин либо превосходящий эти причины.

Поэтому для лечения пациентов с болевыми синдромами практикуется также психотерапия, направленная на уменьшение страха перед приступом боли. Этим занимаются врачи-реабилитологи, психотерапевты, цель которых – вернуть пациентам силы, желание, а порой и смысл эффективно бороться с болезнью.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина-Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию . При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии . Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12-55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3-6 месяцев после инсульта , однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1-12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт . Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы .

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему . Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро . Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа , центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей . Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения . Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры . Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли . Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже . Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер . Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Сложности диагностики центральной постинсультной боли обусловлены разнообразной клинической картиной, наличием у одного пациента разных типов боли и отсутствием четких диагностических критериев. Снижение когнитивных функций, депрессивная симптоматика, нарушение речи у больного после инсульта могут вызывать затруднения в выявлении признаков постинсультной боли. Диагностика должна базироваться на сборе анамнеза, результатах клинического неврологического исследования, применения методов нейровизуализации (компьютерной или магнитно-резонансной томографии). При сборе анамнеза необходимо выяснить сенсорные характеристики боли, ее локализацию, распространенность, интенсивность и длительность. Сенсорные характеристики невропатической боли — «жгучая», «простреливающая», «колющая», «как удар током», «обжигающая», «леденящая», «пронзающая». Определенную помощь в диагностике могут оказать скрининговые опросники для невропатической боли (DN4, PainDetect).

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль . Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль .

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга . Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами . Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез-движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей .

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы .

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP .

Лечение больных с центральной постинсультной болью остается сложной задачей. Попытки лечения таких больных анальгетиками (включая наркотические анальгетики) оказались неудачными. Не добавляет также оптимизма недавно опубликованный систематический обзор восьми рандомизированных контролируемых исследований по лечению постинсультной боли . Согласно выводам авторов эффективность фармакологических средств (антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоидные анальгетики) и нефармакологических методов лечения (транскраниальная магнитная стимуляция, иглоукалывание) постинсультной боли колеблется от низкого до очень низкого. Учитывая гетерогенный характер центральной постинсультной боли, экспертами все активнее обсуждается рациональная полифармакотерапия, основанная на принципах доказательной медицины. Наибольший интерес в этом отношении представляет опубликованный группой ведущих международных экспертов систематический обзор и метаанализ клинических исследований препаратов для лечения невропатической боли . В количественный анализ было включено 229 рандомизированных клинических исследований по лечению невропатической боли, опубликованных с 1966 по 2014 гг. Оценка проводилась с использованием системы оценки качества и уровня доказательности рекомендаций — GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation) и Оксфордской шкалы оценки качества исследований. Метаанализ эффективности был проведен для следующих препаратов:

• трициклические антидепрессанты (ТАД);
• ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН);
• прегабалин;
• габапентин;
• габапентин с замедленным высвобождением активного вещества;
• энакарбил;
• другие антиконвульсанты (карбама-зепин, окскарбазепин, топирамат, лакосамид, зонизамид);
• трамадол;
• опиоидные анальгетики;
• каннабиноиды;
• 5% лидокаиновый пластырь;
• капсаицин в высокой концентрации в форме пластыря и крема;
• ботулотоксин типа А;
• антагонисты NMDA-рецепторов;
• мексилетин.

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств . Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

1. Dejerine J., Roussy G. Le syndrome thalamique // Rev Neurol. 1906; 12: 521-32.
2. Kumar B., Kalita J., Kumar G., Misra U. K. Central Poststroke Pain: A Review of Pathophysiology and Treatment Anesthesia and analgesia. 2009, Vol. 108, 1645-1657.
3. Harrison R. A., Field T. S. Post Stroke Pain: Identification, Assessment, and Therapy Cerebrovasc Dis. 2015; 39: 190-201. DOI: 10.1159/000375397.
4. Klit H., Finnerup N. B., Jensen T. S. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management // Lancet Neurol. 2009; 8: 857-868.
5. Klit H., Finnerup N. B., Andersen G., Jensen T. S. Central poststroke pain: a population-based study // Pain. 2011; 152: 818-824.
6. Treede R. D., Jensen T. S., Campbell J. N. et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes // Neurology. 2008. Vol. 70. № 18. P. 1630-1635.
7. Head H., Holmes G. Sensory disturbances from cerebral lesions // Brain. 1911; 34: 102-254.
8. Орбели Л. А. Некоторые основные вопросы проблемы боли // Труды Военно-медицинской академии. 1935. Вып. 2. С. 233.
9. Winther K. Central pain // Acta neurol scand. 1972. V. 48. Suppl. 51. P. 505-507.
10. Cesaro P., Mann M. W., Moretti J. L. et al. Central pain and thalamic hyperactivity: a single photon emission computerized tomographic study // Pain. 1991. V. 47. P. 329-336.
11. Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. A. Thalamic concept of neurogenic pain/Proc. 7 th Cong Pain (Eds.: G. F. Gebhart, D. L. Hammond, T. S. Jensen), IASP Press, Seattle. 1994. V. 2. P. 767-787.
12. Craig A. D. Functional anatomy of supraspinal pain processing with reference to the central pain syndrome. In: Pain 1999 — an updated review (Ed.: Max M), IASP Press, Seattle. 1999. P. 87-96.
13. Leijon G., Boivie J., Johansson I. Central post-stroke pain: neurological symptoms and pain characteristics // Pain. 1989. Vol. 36. № 1. P. 13-25.
14. Nasreddine Z. S., Saver J. L. Pain after thalamic stroke: right diencephalic predominance and clinical features in 180 patients // Neurology. 1997; 48: 1196-1199.
15. Jensen T. S., Baron R. Translation of symptoms and signs into mechanisms in neuropathic pain // Pain. 2003. Vol. 102. № 1-2. P. 1-8.
16. Vestergaard K., Nielsen J., Andersen G. et al. Sensory abnormalities in consecutive, unselected patients with central post-stroke pain // Pain. 1995. Vol. 61. № 2. P. 177-186.
17. Sommerfeld D. K., Welmer A. K. Pain following stroke, initially and at 3 and 18 months after stroke, and its association with other disabilities // Eur J Neurol. 2012; 19: 1325-1330.
18. Wissel J., Schelosky L. D., Scott J., Christe W., Faiss J. H., Mueller J. Early development of spasticity following stroke: a prospective, observational trial // J Neurol. 2010; 257: 1067-1072.
19. Завалишин И. А., Стойда Н. И., Шитикова И. Е. Клиническая характеристика синдрома верхнего мотонейрона. В кн.: Синдром верхнего мотонейрона / Под ред. И. А. Завалишина, А. И. Осадчих, Я. В. Власова. Самара: Самарское отд. Литфонда, 2005. С. 11-54.
20. Jonsson A. C., Lindgren I., Hallstrom B., Norrving B., Lindgren A. Prevalence and intensity of pain after stroke: a population based study focusing on patients’ perspectives // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77: 590-595.
21. Hinck D., Koppenhofer E. Tolperisone — a novel modulator of ionic currents in myelinated axons // Gen. Physiol. Biophys, 2001. 20 (4), 413-429.
22. Hofer D., Lohberger B., Steinecker B. et al. A comparative study of the action of tolperisone on seven different voltage dependent sodium channel isoforms // Eur. J. Pharmacol. 2006. 538 (1-3), 5-14.
23. Kocsis P., Farkas S., Fodor L. et al. Tolperisone-type drugs inhibit spinal reflexes via blockade of voltage-gated sodium and calcium channels // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2005. 315 (3), 1237-1246.
24. Dulin J., Kovacs L., Ramm S. et al. Evaluation of sedative effects of single and repeated doses of 50 mg and 150 mg tolperisone hydrochloride. Results of a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Pharmacopsychiatr. 1998. 31. P. 137-142.
25. Mulla S. M., Wang Li, Rabia Khokhar R. et al. Trials Management of Central Poststroke Pain: Systematic Review of Randomized Controlled // Stroke. 2015; 46: 2853-2860. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.010259.
26. Finnerup N. B., Attal N., Haroutounian S., McNicol E., Baron R., Dworkin R. H., Gilron I., Haanpää M., Hansson P., Jensen T. S., Kamerman P. R., Lund K., Moore A., Raja S. N., Rice A. S., Rowbotham M., Sena E., Siddall P., Smith B. H., Wallace M. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis // Lancet Neurol. 2015 Feb; 14 (2): 162-173.
27. Schaefer C., Mann R., Sadosky A., Daniel S., Parsons B., Nieshoff E., Tuchman M., Nalamachu S., Anschel A., Stacey B. Burden of illness associated with peripheral and central neuropathic pain among adults seeking treatment in the United States: a patient-centered evaluation // Pain Med. 2014, Dec; 15 (12): 2105-2119.
28. Yang M., Qian C., Liu Y. Suboptimal Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathic Pain in the United States // Pain Med. 2015, Nov; 16 (11): 2075-2083.

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор